终于看到本行的问题了～最近正在写论文，正好可以很系统的来回答下。这个问题要是完整的写下来完全是一篇学术综述的规模。。答的有点学术，可能不够好玩，没耐心的可以去果壳找相关的文章读读。
首先，植物和动物的一大区别就是植物没有完善的循环系统，所以没法想动物那样直接在血液中产生免疫反应。当然也有和动物免疫系统类似的系统性过敏反应，也有一定的“记忆功能”。植物免疫系统的基础是植物的每一个细胞。
相对于动物的皮肤，植物表层的蜡质，气孔也能起到防御病原的作用。
植物主要需要对抗的病原分为细菌，真菌，卵菌还有病毒。
植物免疫系统有一篇06年发表在Nature上的被引用了1800次以上的综述 (Jonathan D.G.Jones and Jeffery L.Dangl )，里面把植物免疫系统描绘成一种Zigzag模型：
要描述这个模型必须先列一个词汇表。。因为缩写搞得太复杂了
PAMPs: Pathogen-associated molecular patterns,直接翻译过来怎么都不通，叫病原相关的分子模式，其实就是指病原分子上的非常保守的结构，比如目前研究最透彻的是细菌的鞭毛蛋白（因为涉及到细菌的运动所以非常保守，鞭毛的结构也是反进化论者的一大依据——如此复杂的结构不可能是由简单的结构进化／演化而来）；还有一些细菌的保守结构比如Elonggation factor Tu。
PTI:PAMP-triggered immunity,翻译过来更绕口，病原相关分子模式触发的免疫，理解成鞭毛蛋白这种病原保守结构触发的免疫就好了，从上图中也可以看出，这只植物免疫系统对抗病原的第一道防线。在植物里起到功能的蛋白主要是一种跨模的，含有LRR（富含亮氨酸重复）结构的激酶或者蛋白（Receptor-like kinase or Receptor-like protein）。这种蛋白会识别病原的PAMP并传递抗病的信号从而引起免疫反应。看下面这张图，写着PRR和BAKI就都是这种机制。
接着往下讲，病原也不是吃素的啊，要是被第一道防线就全都挡住了那病原不就没饭吃了。。所以病原也开发出一种机制去反制植物的PTI，大部分情况是通过一种分泌机制往植物内注射一种效应因子 (Effector)，这种效应因子会抑制植物PTI使病原能够在植物细胞内繁殖。这个过程被称为ETS。
植物为了反制病原的反制，又出现一套免疫系统。这就是ETI，接下来继续进入名词解释时间。。。
ETI: Effector-triggered immune 效应因子触发的免疫反应。
植物主要是通过一种NBS-LRR(nucleotide binding site-leucine rich repeat)基因来对抗病原Effector的，能够被识别的Effector通常被人们成为病原无毒基因(Avr)。植物中这种NBS-LRR的基因占到了已经克隆的100多个抗病基因中的80％。先放上这类基因的结构：
（Sarah M.Collier et al., 2009）
结构的细节就不展开了。。其实我们实验室的主要工作就是研究这类抗病基因的进化的。
NBS-LRR基因可以识别病原无毒基因，从而引起一系列级联反应，最终会产生HR反应，如下图的“1”。HR反应就是植物在感病部位直接程序性细胞死亡，阻止病原的进一步扩散。
(Barbara Baker et al., 1997)
这个领域的内容太多了。。我上面提到的每一句话都是前人在大量实验的基础上得出来的，这里实在没法概括完全～还有什么问题可以提出来，需要的话我在继续补充。
Reference:
Baker et al. Signaling in plant-microbe interactions. Science (1997) vol. 276 (5313) pp. 726-33
Collier and Moffett. NB-LRRs work a “bait and switch” on pathogens. Trends in plant science (2009) vol. 14 (10) pp. 521-529
Jones and Dangl. The plant immune system. Nature (2006)
＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃更新下＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃
补一张图
植物抗病PTI和ETI系统和动物一些参与免疫机制蛋白结构上的相似之处，比如都具有LRR。。。还有相似的NBS结构
But结构的相似根据目前的研究来看，并非说两者具有共同的祖先，而是趋同进化造成的 (convergent evolution)。
来源：知乎 www.zhihu.com
作者：大肠杆君
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